Geaccelereerde atherosclerose bij reumatoïde artritis

De dikte van het intima-mediacomplex van de carotis en de calciumscore zijn hoger bij RA-patiënten dan in een controlegroep. In een prospectieve studie hadden de patiënten met coronaire verkalkingen een hogere DAS28 (Disease Activity Score 28) en een hoger CRP-gehalte.

Er bestaan complexe correlaties tussen beide.

Er zijn veel aanwijzingen dat de atherosclerose bij RA in grote mate toe te schrijven is aan inflammatoire cytokines. De ontstoken gewrichten bij RA-patiënten bevatten een grotere hoeveelheid TNF-alfa. TNF-alfa speelt via verschillende signalisatiewegen mee bij de pathogenese van atheromatose. TNF-alfa werkt synergetisch met IL-6 bij de vorming van schuimcellen, die de ophoping van geoxideerde LDL-partikels in de vaatwand in de hand werken. IL-1, dat ook een belangrijke rol speelt bij RA, verhoogt de expressie van adhesiemoleculen op het endotheeloppervlak, stimuleert de productie van inflammatoire cytokines, verhoogt de expressie van pro-inflammatoire genen, die atheromatose in de hand werken, en stimuleert de vermenigvuldiging van gladde spiercellen. Die laatste produceren een extracellulaire matrix, waarin de vetten in de bloedvaten neerslaan. De concentratie van IL-17 is verhoogd bij RA, maar het is niet duidelijk in hoeverre IL-17 meespeelt bij de pathogenese van atherosclerose. Het zou kunnen dat IL-17 de endotheelfunctie verstoort, fibrose in het myocard stimuleert en de compliance van de slagaders vermindert.