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Des autoanticorps phospholipidiques sont détectés chez la moitié des patients hospitalisés pour le COVID

NEW YORK 19/11 - La moitié des patients hospitalisés pour COVID-19 ont des autoanticorps dirigés contre les phospholipides et les protéines de liaison aux phospholipides (aPL), ce qui pourrait contribuer à la boucle de rétroaction de l'inflammation et de la coagulation qui se produit chez les patients gravement malades, selon une nouvelle étude.

« Nous pensons que la stimulation immunitaire locale due à une infection virale (y compris potentiellement l'infection des cellules endothéliales) pourrait se mettre en synergie avec les anticorps aPL circulants et ainsi conduire à une atteinte thrombo-inflammatoire particulièrement grave pour les poumons des patients COVID-19, » écrivent le Dr. Yogendra Kanthi du National Heart, Lung and Blood Institute à Bethesda, Maryland, et ses collègues dans le journal Science Translational Medicine.

Avant la pandémie de COVID-19, les auteurs avaient montré que la persantine (dipyridamole) réduisait la libération de pièges extracellulaires neutrophiles (PENs), des ensembles de matériel génétique contribuant à la coagulation sanguine, dans des modèles murins mimant le syndrome des anti-phospholipides.

En avril, ils ont rapporté que la libération de PENs était fortement associée à une plus mauvaise oxygénation et à une insuffisance respiratoire chez les patients COVID. Sur base de ces résultats, ils ont lancé un essai de phase 2 avec la persantine chez des patients hospitalisés atteints de COVID-19.

Dans la présente étude, les auteurs ont examiné les niveaux de huit anticorps aPL dans des échantillons de sérum de 172 patients hospitalisés pour COVID-19. Des IgG anti-phosphatidylsérine/prothrombine (aPS/PT) ont été retrouvées dans 24% des cas, des IgM anti-cardioliptine dans 23% des cas et des IgM aPS/PT dans 18% des cas.

Dans l'ensemble, 52% des échantillons étaient positifs pour l'aPL sur la base du seuil du fabricant, ou 30% sur la base d'un seuil plus strict d'au moins 40 unités spécifiques ELISA.

Les patients avec des niveaux plus élevés d'anticorps aPL avaient plus d'hyperactivité des neutrophiles, y compris la libération de PENs; une numération plaquettaire plus élevée; une aggravation de la maladie respiratoire et une dégradation de la fonction rénale sur la base du taux de filtration glomérulaire estimé.

Les IgG isolées du sérum des patients déclenchaient la libération de PENs dans les neutrophiles humains en bonne santé en laboratoire, tandis que les injections d'IgG ont augmenté la thrombose veineuse dans deux modèles murins.

Approuvé par la U.S. Food and Drug Administration, il y a plus de 20 ans, et disponible en tant que générique, la persantine « a un profil d'innocuité très favorable », a noté le Dr. Kanthi. « Nous avons constaté que ce médicament est également très efficace pour induire une réponse interféron de type 1, qui est une réponse physiologique importante pour combattre les virus. »

« Nous devons découvrir quels auto-anticorps déclenchent réellement la thrombose, puis nous devons savoir si ces anticorps disparaissent avec le temps, » a-t-il ajouté. « Nous nous attendons à ce qu'ils le fassent, mais nous devons mieux comprendre cela. »

Une autre question, a déclaré le Dr. Kanthi, est de savoir si les traitements actuels du COVID peuvent empêcher les patients de développer des auto-anticorps.

« Je pense que nous comprenons qu'il n'y a pas de traitement unique pour le COVID qui soit curatif, mais cibler différents aspects du COVID sera important pour trouver de meilleurs traitements. Il se peut que les médicaments qui réduisent à la fois l'inflammation et la coagulation… soient des outils importants à utiliser par les médecins pour gérer leurs patients atteints de COVID, » a-t-il conclu.

L'étude n'avait pas de financement commercial.

Prothrombotic autoantibodies in serum from patients hospitalized with COVID-19

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