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Et si l'insuffisance cardiaque n’était pas le facteur déclenchant du syndrome hépatorénal avec insuffisance rénale aigue (HRS-AKI) ?

Dans les cours de physiologie hépatique, il a toujours été enseigné que le facteur causal des insuffisances rénales aigues des syndromes hépatorénaux restaient l’insuffisance cardiaque en poussée. Mais selon un travail publié par Karen Vagner Danielsen et coll. (Copenhague, Danemark) qui ont pratiqué des IRM et des mesures de la pression portale hépatique (pour caractériser le spectre des modifications de l'hémodynamique périphérique, splanchnique, rénale et cardiaque) chez 27 patients atteints de cirrhose compensée, 60 patients atteints de cirrhose décompensée et 27 témoins sains, l’insuffisance cardiaque ne serait pas le facteur déterminant de la survenue du syndrome hépatorénal.

L'âge moyen des patients inclus et atteints de cirrhose était de 60 ans ; 61% étaient des hommes. Le score moyen MELD (Model for End-Stage Liver Disease) était de 15, et le gradient de pression veineuse hépatique (HVPG) moyen était de 15 mmHg. Le gradient de pression veineuse hépatique a été proposé comme un paramètre pronostique dans l'évaluation de l'hypertension portale, en particulier dans la survenue d'hémorragies par rupture de varices œsophagiennes qui ne surviennent quasiment jamais en dessous d'un seuil critique de 12 mmHg

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